Kolibasilosis

Etiologi

Kolibasilosis pada ayam adalah penyakit lokal atau sistemik yang sebagian atau seluruhnya disebabkan oleh Escherichia coli, termasuk koliseptisemia, koligranuloma, air sac diseases, avian cellulites, swollen head syndrome, peritonitis, salfingitis, osteomyelitis/synovitis, panophtalmitis dan omphalitis atau infeksi kantong kuning telur (Barness dan Gross, 1997).

Escherichia coli diisolasi pertama kali pada tahun 1885 oleh Buchner dan secara lengkap diuraikan oleh Theobald Escherich pada tahun 1882 (Gyles, 1983). Meskipun kebanyakan diantaranya nonpatogen, beberapa diantaranya menyebabkan infeksi ekstra intestinal (Aiello, 1998). Escherichia coli merupakan penghuni normal saluran pencernaan unggas. Adanya Escherichia coli dalam air minum merupakan indikasi adanya pencemaran oleh feses. Dalam saluran pencernaan ayam normal terdapat 10-15% bakteri Escherichia coli patogen dari keseluruhan Escherichia coli (Barness dan Gross, 1997). Dalam individu yang sama, Escherichia coli dalam usus tidak selalu sama dengan yang diisolasi dari jaringan lain (Tabbu, 2000).

Bakteri Escherichia coli dapat ditemukan dalam liter, kotoran ayam, debu atau kotoran dalam kandang. Debu dalam kandang ayam dapat mengandung 10⁵ sampai 10⁶ Escherichia coli per gram (Tabbu, 2000). Menurut Barness dan Gross (1997), bakteri ini dapat bertahan lama dalam kandang, terutama dalam keadaan kering.

Escherichia coli adalah bakteri gram negatif, tidak tahan asam, tidak membentuk spora dan umumnya berukuran 2-3 x 0,6 μm (Barner dan Gros, 1997). Escherichia coli dan sebagian besar bakteri enterik lainnya membentuk koloni bulat dan cembung. Beberapa strain Escherichia coli menyebabkan hemolisis dalam agar darah (Jawetz et al., 2001). Menurut Raji (2003), kemampuan Escherichia coli dalam menghemolisis dapat menjadi salah satu metode penentuan patogenitas Escherichia coli.

Pada media Eosin Methylene Blue (EMB) koloni Escherichia coli tumbuh khas yaitu terlihat berwarna hijau metalik. Escherichia coli memproduksi asam dan gas dalam glukosa, maltosa, manitol, gliserol, xylose, rhamnose, sorbitol dan arabinosa, tetapi tidak dalam dekstrin dan inositol. Beberapa strain memfermentasikan laktosa dengan lambat atau tidak sama sekali, fermentasi adonitol, sukrosa, salisin, rafinosa dan dulsitol bervariasi. Escherichia coli positif pada tes methyl red dan negatif pada tes Voges-proskauer. Pada Kligler’s iron medium, Escherichia coli tidak memproduksi H₂S (Barness dan Gross, 1997).

Janben et al. (2001), mengelompokkan Escherichia coli patogenik sesuai dengan gejala klinis yang ditimbulkan antara lain: Escherichia coli penyebab diare, Escherichia coli penyebab septisemia dan Avian Pathogenic Escherichia coli (APEC). Beberapa faktor virulensi yang terdapat pada Escherichia coli galur APEC diantaranya: FimC (fimbrae tipe1), iucD, protein tsh, hlyE dan stx2f. Galur APEC merupakan galur yang berhubungan dengan lesi-lesi karakteristik penyakit kolibasilosis pada ayam. Stehling et al. (2003), menambahkan bahwa sebagian besar galur APEC termasuk dalam serotipe O₇₈ dan mempunyai kemampuan untuk mengekspresi beberapa faktor virulensi diantaranya adalah adhesin yang berperan dalam perlekatan pada saluran pernafasan ayam.

Distribusi dan penularan

Kebanyakan Escherichia coli hidup di lingkungan kandang unggas melalui kontaminasi feses. Permulaan kejadian patogen dari Escherichia coli mungkin terjadi di hatchery dari infeksi atau telur yang terkontaminasi, tetapi infeksi sistemik biasanya membutuhkan lingkungan predisposisi atau sebab-sebab infeksi (Aiello, 1998). Akoso (199 menambahkan infeksi kolibasilosis terjadi melalui kontak langsung dengan lingkungan tempat tinggal ayam yang basah dan kotor, dan bukan dari ayam ke ayam. Mc Mullin (2004), menyebutkan bahwa infeksi kolibasilosis biasanya terjadi baik melalui peroral atau inhalasi, lewat membran sel/yolk/tali pusat, air, muntahan, dengan masa inkubasi 3-5 hari.

Mycoplasmosis, infectious bronchitis, newcastle disease, hemoragi enteritis, dan turkey bordetellosis seringkali menyertai kolibasilosis. Kualitas udara yang buruk dan stres yang berasal dari lingkungan juga kemungkinan untuk predisposisi infeksi Escherichia coli (Aiello, 1998). Tabbu (2000), berpendapat bahwa faktor pendukung timbulnya kolibasilosis meliputi sanitasi yang kurang optimal, sumber air minum yang tercemar bakteri, sistem perkandangan dan peralatan kandang yang kurang memadai dan adanya berbagai penyakit yang bersifat imunosupresi.

Faktor-faktor virulensi

Kemampuan Escherichia coli dalam menimbulkan tingkat keparahan yang tinggi tergantung dari faktor-faktor virulensi yang dimiliki Escherichia coli patogenik. Faktor virulensi inilah yang membedakan antara Escherichia coli patogenik dengan non patogenik. Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mengetahui macam-macam faktor virulensi yang dimiliki oleh Escherichia coli patogenik. Beberapa faktor virulensi yang dimiliki Escherichia coli galur APEC telah teridentifikasi dan diduga berhubungan dengan banyak kasus kolibasilosis antara lain: sistem aerobaktin dalam uptake Fe, polisakarida K1, protein Tsh dan produk ”cytopathic effect”.

Pada saat jaringan berada dalam kondisi Fe yang rendah, siderophore diekskresikan ke jaringan dan mengikat Fe dari transferring (Dho-Moulin, 2000). Menurut Carter dan Wise (2004), siderophore (protein penghasil Fe) yang berhubungan dengan sistem uptake Fe pada Escherichia coli dibagi menjadi 3 tipe: enterobaktin yang mampu memindahkan Fe dari protein binding-Fe ke dalam sel bakteri, aerobaktin yang dapat dibedakan dari enterobaktin melalui kemampuannya menghindar dari ikatan serum albumin dan non-native siderophore yang terdapat pada fungi yaitu siderophore ferrichrome dan coprogen rhodororulic acid. Escherichia coli juga dapat menggunakan sitrat untuk menghasilkan Fe.

Polisakarida K-1 merupakan kapsul polisakarida yang tidak bersifat imunogenik, mencegah opsonisasi dan fagositosis. Protein Tsh sebagian besar berhubungan dengan Escherichia coli galur APEC, tetapi tidak berhubungan dengan Escherichia coli yang diisolasi dari feses ayam sehat. Diantara isolat Escherichia coli dengan protein Tsh positif memperlihatkan kejadian sakit oleh galur patogenik lebih besar daripada isolat Escherichia coli non patogenik (Dho-Moulin, 2000).

Barness dan Gross (1997) melengkapi faktor-faktor yang mungkin berhubungan dengan virulensi Escherichia coli yang berhasil diidentifikasi dari ayam yang sakit antara lain: serotipe O tertentu (O₁, O₂, O₃₅ dan O₇₈), fermentasi adonitol, resistensi antibiotik, kemampuan mengikat warna congo red, plasmid berukuran besar (large plasmid), colicin V, motilitas, endotoksin, resistensi komplemen, kemampuan menginvasi sel dan jaringan dan kemampuan untuk berada dalam sirkulasi atau jaringan. Tidak satupun faktor virulensi yang sama muncul dalam semua galur patogenik, yang dapat membedakan antara galur patogenik dan non patogenik.

Manifestasi klinis

Gejala klinis biasanya non spesifik dan bervariasi menurut umur, organ yang terkena, dan penyakit lain yang menyertai (Aiello, 1998). Infeksi oleh Escherichia coli dapat berbentuk kematian embrio pada telur tetas, infeksi yolk sac, omphalitis, koliseptisemia, air sakulitis (radang kantong udara), enteritis, infeksi alat reproduksi (ooforitis, salfingitis), koligranuloma (Hjjarre’s disease), arthritis, panopthalmitis (radang mata) dan bursitis sternalis (radang bursa sternalis) (Tabbu, 2000).

Menurut Barness dan Gross (1997), penyebab kematian embrio dan anak ayam adalah kontaminasi feses pada telur yang diperkirakan menjadi sumber infeksi yang utama. Telur tetas yang berasal dari lingkungan yang kotor/berdebu dengan kualitas kerabang yang tipis akan mudah kemasukan Escherichia coli dan dapat mencapai yolk sac. Rute lain dapat melalui infeksi ovarium dan salfingitis sedikitnya 10 serotipe O_1a : K₁ : H₇ menyebabkan 100% kematian pada DOC ketika diinfeksi melalui yolk sac. Ayam dengan infeksi yolk sac juga sering mengalami radang pada pusar (omfalitis). Anak ayam yang mampu bertahan hidup lebih dari 4 hari terdapat lesi perikarditis yang menandakan penyebaran sistemik Escherichia coli dari yolk sac (Barness dan Gross, 1997).

Infeksi saluran pernafasan pada umumnya merupakan infeksi sekunder pada berbagai penyakit pernafasan, terutama chronic respiratory disease (CRD), infectious coryza (snot), newcastle disease dan infectious bronchitis (IB). Mukosa saluran pernapasan yang rusak akan sangat peka terhadap invasi Escherichia coli melalui rute pernapasan (Tabbu, 2000). Pada gejala klinis berupa infeksi saluran pernafasan lesi yang timbul berupa air sakulitis yang menyebar ke jaringan-jaringan lain, pneumonia, pleuropneumonia, perikarditis dan perihepatitis. Lesi dapat diperoleh dengan menginokulasikan Escherichia coli patogen ke kantung udara. Air sakulitis akan muncul dalam waktu 1,5 hari. Bakterimia dan perikarditis akan muncul dalam waktu 6 hari (Barness dan Gross, 1997).

Koliseptisemia banyak ditemukan pada ayam muda, terutama umur 4-12 minggu dan banyak dilaporkan pada ayam pedaging. Koliseptisemia terjadi jika Escherichia coli masuk ke dalam sirkulasi darah dan menginfeksi berbagai jaringan melalui lesi pada usus atau saluran pernafasan yang ditimbulkan oleh berbagai sebab. Gejala klinik yang timbul dapat berbentuk gangguan pencernaan dan kadang-kadang gangguan pernafasan. Gejala awal biasanya ditandai oleh penurunan nafsu makan, lalu diikuti oleh kelesuan dan bulu berdiri. Ayam yang sakit akan menunjukkan peningkatan frekuensi nafas dan kadang-kadang bernafas dengan mulut disertai ngorok (Tabbu, 2000).

Menurut Jordan (1990), lesi posmortem berupa air sakulitis, peritonitis, perihepatitis dan perikarditis. Masa fibrinous menutupi perikardium dengan penebalan perikardium, berwarna putih dan menyebar pada permukaan hepar, merupakan lesi karakteristik. Serotipe yang paling banyak ditemukan sehubungan dengan koliseptisemia adalah O₁, O₂, O₈ dan O₇₈. Lesi lain yaitu ooforitis dan salfingitis, banyak ditemukan pada ayam petelur menjelang periode bertelur atau selama masa produksi. Ooforitis dan salfingitis sering menyebabkan statis ovarium, sumbatan atau ruptur pada oviduk, yang selanjutnya dapat mengakibatkan ”egg peritonitis” (Tabbu, 2000) dan lesi posmortem menurut Jordan (1990), berupa hancuran yolk, material kaseus pada kavum abdominal, radang, dan distorsi ovarium dan salfingitis.

Bentuk koligranuloma (Hjarre’s Disease) jarang ditemukan pada ayam. Koligranuloma tersifat oleh adanya granuloma yang keras dan berwarna kekuningan pada hati, duodenum, sekum dan mesenterium.

Bentuk arthritis (radang sendi) biasanya merupakan lanjutan dari koliseptisemia dan dapat bersifat akut maupun kronis. Persendian yang terkena akan membengkak dan jika dibuka dapat ditemukan adanya cairan bening ataupun masa mengkeju di dalam persendian tersebut (Tabbu, 2000).

Bentuk panopthalmitis mungkin berhubungan dengan koliseptisemia, menciri dengan adanya hypopion (pernanahan pada mata), yang biasanya menyerang salah satu mata dan mengakibatkan kebutaan. Kebanyakan ayam mati setelah mengalami gejala tersebut, namun beberapa diantaranya sembuh tetapi mengalami kebutaan secara permanen (Barness dan Gross, 1997).

Kasus selulitis merupakan penyebab utama peningkatan angka afkir daging ayam (Peighambari et al., 1995). Selulitis adalah radang pada jaringan sub kutan, biasanya ditemukan di daerah paha dan abdomen bagian bawah. Proses peradangan kronis pada kulit mempengaruhi bagian abdomen dari ayam pedaging. Lesi karakteristik berupa masa kaseus, eksudat heterofilik pada jaringan sub kutan. Lesi berlokasi pada kulit di daerah selangkangan. Serotipe yang dilaporkan antara lain O₂, O₇₈ atau tidak bertipe dan memproduksi aerobactin dan colicin (Barness dan Gross 1997).

Diagnosis

Pertimbangan diagnosis dengan memperhatikan predisposisi infeksi dan faktor lingkungan. Patogenitas dari isolat diperlihatkan saat inokulasi parenteral dari ayam muda atau dewasa dengan timbulnya fatal septisemia atau lesi tipikal dalam 3 hari (Aiello, 1998). Kolibasilosis memiliki angka morbiditas yang bervariasi dan mortalitas 5-20% (Mc Mullin, 2004).

Isolasi dari kultur Escherichia coli yang diambil dari darah di jantung, hati, atau lesi khas visceral pada karkas segar yang diindikasi primer atau sekunder kolibasilosis (Aiello, 1998). Mc Mullin (2004), menambahkan dari kultur aerob akan didapat koloni 2-5 mm pada plat agar darah (PAD) dan McConkey agar setelah 18 jam, pada kebanyakan strain Escherichia coli akan memfermentasi laktosa dan menghasilkan koloni merah terang pada McConkey agar.

Pengobatan

Terapi antimikrobial merupakan hal yang penting untuk menurunkan angka kejadian maupun mortalitas akibat kolibasilosis (Freed et al., 1993; Goren, 1990; Watts et al., 1993). Mc Mullin (2004), merekomendasikan penggunaan amoksisilin, tetrasiklin, neomisin (aktifitas lokal di usus), gentamisin atau ceftiour (pada hatchery), sulfonamid, fluorokuinolon untuk terapi kolibasilosis.

Keyes et al. (2000), menemukan Escherichia coli yang diisolasi dari ayam di peternakan Amerika Serikat resisten pada florfenicol dan antibiotik turunan chloramphenicol. Salehi dan Bonab (2006), menemukan bahwa antibiotik yang sering digunakan untuk mengatasi kolibasilosis memiliki resistensi yang tinggi. Pengujian pada berbagai strain Escherichia coli yang diisolasi dari ayam yang terkena koliseptisemia menunjukkan persentase resistensi yang tinggi terhadap berbagai antibiotik, diantaranya adalah: Nalidixic acid (100%), Lincomycin (100%), Erythromycin (97%), Oxytetracycline (95%), Chlortetracycline (95%), Tetrasiklin (94%), Flumequine (94%), Tiamulin (91%), Doxycycline (88%), Difloxacin (83%), Neomisin (81%), Streptomycin (81%), Trimethoprim-Sulphamethoxazole (80%), Kanamycin (77%), Enrofloxacin (76%), Norfloxacin (68%), Ciprofloxacin (67%), Chloramphenicol (67%), Furazolidone (66%), Nitrofurantoin (56%), Amoksisilin (53%) dan Ampisilin (47%). Resistensi Escherichia coli terhadap Gentamisin belum ditemukan dan resistensi terhadap Amikacin, Cefazolin, Kolistin, Tobramycin, Ceftizoxime, Cefixime, Lincospectin, Ceftazidime dan juga Florfenicol ditemukan pada prosentase yang rendah.

Pencegahan dan pengendalian

Infeksi Escherichia coli pada saluran pernapasan dapat diturunkan dengan memperbaiki ventilasi. Metode untuk mencegah infeksi pada saluran pencernaan belum diketahui dengan jelas, meskipun sudah mempertimbangkan bahwa ransum yang berbentuk pelet memiliki kontaminasi Escherichia coli lebih sedikit dari pada bentuk kotoran serbuk, kotoran tikus merupakan sumber patogenik Escherichia coli dan air yang sudah terkontaminasi. Pemberian klorin pada air minum tertutup (nipple) akan menurunkan terjadinya kolibasilosis dan pengafkiran karena air sakulitis.

Sumber penyebaran Escherichia coli patogen yang paling penting diantara ternak adalah kontaminasi fekal pada telur yang sedang menetas. Pengumpulan telur yang lebih sering, menjaga kebersihan kandang, membuang telur yang pecah atau yang jelas-jelas telah terkontaminasi oleh kotoran serta disinfeksi telur 2 jam setelah di sirami dapat membantu menurunkan penyebaran bakteri Escherichia coli. Makanan juga mempengaruhi kerentanan terhadap infeksi Escherichia coli. Ayam yang diberi diet protein tinggi serta pemberian yang diselingi satu hari lebih tahan terhadap infeksi Escherichia coli (Saif, 2003).

Amoksisilin

Penisilin ditemukan sebagai antibiotika pada tahun 1929 oleh Alexander Fleming dan berasal dari jamur Penisilin notatum (Brander et al. 1991), kemudian digunakan P. chrysogenum yang menghasilkan penisilin lebih banyak (Ganiswara, 1994). Semua penisilin adalah derivat dari 6-aminopenicillanic acid dan terdapat di dalamnya cincin betalactam sebagai pembawa sifat aktifitas antimikrobial (Gambar 1) (Trevor et al., 2003). Rantai samping penisilin merupakan gugus amino bebas yang dapat mengikat berbagai jenis radikal. Dengan mengikat berbagai radikal pada gugus amino bebas tersebut akan diperoleh berbagai penisilin (Ganiswara, 1994).

 

Gambar 1. Rumus dasar struktur penisilin

Keterangan: A= cincin thiazolidin; B= cincin β-laktam; R= rantai substitusi

(Brooks et al., 2005)

Amoksisilin merupakan prototip golongan aminopenisilin dan mempunyai spektrum luas, tetapi aktivitas terhadap kokus gram positif kurang dari penisilin G. Semua penisilin golongan ini dirusak oleh betalactamase baik yang diproduksi kuman gram positif maupun gram negatif (Ganiswara, 1994; Carter dan Wise, 2004). Nama kimianya adalah (2S,5R,6R)-6-[(R)-(-)-2-amino-2-(p-hydroxyphenyl)acetamido]-3,3-dimethyl-7-oxo-4-thia-1-azabicyclo [3.2.0] heptane-2-carboxylic acid trihydrate. Amoksisilin memiliki formula molekul C₁₆H₁₉N₃O₅S•3H₂O, dan berat molekul 419.45 (Anonim, 2006).

Amoksisilin dan aminopenisilin lain memiliki efek bakterisidal baik pada bakteri gram positif ataupun gram negatif. Meningococci dan L. monocytogenes sensitif terhadap obat ini. Pada kebanyakan isolat Pneumococcal memiliki variasi level resistensi terhadap amoksisilin. Galur yang resisten terhadap penisilin menjadi pertimbangan resistensi terhadap amoksisilin. H. influenzae dan grup Streptococcus menunjukkan variabel derajad resistensi. Enterococci memiliki sensitifitas terhadap amoksisilin hampir dua kali, berdasarkan pada berat, sebagaimana penisilin G. Meskipun kebanyakan galur N. gonorrhoeae, Escherichia coli, P. mirabilis, Salmonella dan Shigella sangat rentan terhadap amoksisilin saat pertama kali digunakan pada tahun 1960an, pada saat ini terjadi peningkatan persentase resistensi dari spesies tadi. Sekitar 30%-50% Escherichia coli, P. Mirabilis dengan jumlah signifikan, dan pada kenyataannya semua spesies enterobakter saat ini menjadi kurang sensitif terhadap amoksisilin. Galur Salmonella yang resisten (dimediasi plasmid) telah ditemukan dengan frekuensi yang terus bertambah di berbagai wilayah di dunia (Gilman et al., 2000). Perbedaan amoksisilin dari ampisilin, ialah bahan ini kurang efektif terhadap Shigellosis (Ganiswara, 2004), kebanyakan galur Shigella saat ini resisten (Gilman et al., 2000). Umumnya Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Acinobacter dan Proteus indol positif resisten terhadap ampisilin dan aminopenisilin lainnya (Ganiswara, 1994), antibiotik ini kurang aktif melawan B. fragilis dibanding penisilin G (Gilman et al., 2000).

Amoksisilin lebih cepat dan sempurna terserap dari saluran gastrointestinal daripada ampisilin, dimana hal ini merupakan perbedaan besar diantara keduanya. Spektrum antimikrobial dari amoksisilin pada dasarnya identik dengan ampisilin (Gilman et al., 2000). Dosis yang direkomendasikan untuk unggas adalah 15-22 mg/kg melalui per oral (Plumb, 2002).

Jumlah amoksisilin dan senyawa sejenisnya yang diabsorpsi pada pemberian oral dipengaruhi oleh besarnya dosis serta ada tidaknya makanan di dalam saluran cerna. Pada dosis lebih kecil persentase yang diabsorpsi relatif lebih besar (Ganiswara, 2004). Amoksisilin segera didifusikan dalam jaringan dan cairan tubuh, dengan pengecualian otak dan cairan spinal, kecuali saat keradangan meninges (Anonim, 2006). Plump (2002), menambahkan bahwasanya amoksisilin didistribusikan ke seluruh jaringan termasuk hati, paru-paru, otot, empedu, cairan fleral dan sinovial.

Konsentrasi puncak dari amoksisilin di dalam plasma adalah 1,5-2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan ampisilin setelah penggunaan peroral dengan dosis yang sama, terdistribusi sampai ke plasma dalam 2 jam dengan kadar rata-rata 4 µg/ml saat digunakan per oral 250 mg. Makanan tidak mempengaruhi adsorpsi amoksisilin. Kemungkinan karena adsorpsi lebih komplit, kejadian diare karena amoksisilin lebih rendah dibanding penggunaan ampisilin (Gilman et al., 2000).

Amoksisilin biasa diberikan secara oral dengan dosis 0,5 g, biovailabilitas oral 65-78% dosis, kadar puncak plasma 6,75 mcg/ml, ikatan protein plasma 20% dan waktu paruh 60-90 menit (Ganiswara, 1994).

Ekskresi amoksisilin umumnya terjadi melalui proses sekresi di tubuli ginjal. Kegagalan fungsi ginjal sangat mempengaruhi ekskresi amoksisilin, yang antara lain tergambar pada perpanjangan masa paruh eliminasi amoksisilin dalam darah; contohnya masa paruh amoksisilin yang pada ginjal sehat sekitar 60 menit, memanjang menjadi 15 jam. Kumulasi amoksisilin umumnya tidak terjadi karena peningkatan biotransformasi di hepar (Ganiswara, 1994). Kira-kira 60% dari dosis peroral amoksisilin di ekskresikan dalam urine dalam 6-8 jam (Anonim, 2006). Chloramphenicol, macrolides, sulfonamides, and tetracyclines kemungkinan mengganggu efek bakterisidal dari amoksisilin. Hal ini telah diuji secara in vitro, namun kejadian klinis atas interaksi ini belum pernah dilaporkan (Anonim, 2006).

Kolistin

Polimiksin adalah antibiotik yang merusak fungsi membran sel bakteri (Carter dan Wise, 2004). Golongan polimiksin yaitu polimiksin B dan kolistin, saat ini hanya digunakan per oral atau topikal, jarang secara parenteral karena sangat nefrotoksit (Ganiswara, 1994). Golongan ini merupakan golongan kation basa (Brooks et al., 2005).

Kolistin (polimiksin E) diproduksi oleh Bacillus (Aerobacillus) colistinus, sebuah mikroorganisme yang diisolasi diperoleh dari sampel tanah dari Fukushima Prefecture, Jepang. Obat ini, merupakan kation detergen, relatif simpel, basik peptida dengan berat molekul 1000 dalton. Polimiksin memiliki struktur kimia seperti pada Gambar 2.

L-DAB-D-Phe-L-Leu

R-L-DAB-L-Thr-L-DAB-L-DAB L-Thr-L-DAB-L-DAB

Gambar 2. Struktur kimia Polimiksin

Keterangan: Polimiksin B₁: R = (+)-6-methyloctanoyl, Polimiksin B₂: R = 6-methylheptanoyl, DAB = α,γ-diaminobutyric acid

(Gilman et al., 2000)

Kolistin dalam penggunaan klinik dengan nama kolistin sulfat sebagai preparat peroral, dan colistimethate sodium sebagai preparat parenteral. Polimiksin B dan kolistin memiliki aktifitas antimikrobial yang hampir sama dan terbatas pada bakteri gram negatif, termasuk di dalamnya Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Pasteurella, Bordetella, dan Shigella, dimana biasanya bakteri-bakteri tersebut sensitif pada konsentrasi 0,05-2,0 μg/ml. Kebanyakan galur dari P. Aeruginosa dihambat dengan konsentrasi dibawah 8 μg/ml pada kondisi invitro (Gilman et al., 2000).

Kolistin adalah zat aktif permukaan, agen amphipathic (terkandung di dalamnya lipophilic dan lipophobic grup dalam molekulnya). Kolistin berinteraksi kuat dengan phospholipid dan penetrasi ke dalam dan merusak struktur membran sel. Permeabilitas membran sel dari bakteri berubah dengan cepat saat berinteraksi dengan kolistin (Gilman et al., 2000). Brooks et al. (1996), menambahkan bahwa kolistin mengikatkan diri pada selaput sel yang kaya akan fosfatidiletanolamin dan merusak fungsi transpor aktif selaput dan fungsi rintangan permeabilitas selaput.

Kolistin menghancurkan membran spesies bakteri gram negatif pada khususnya, mengakibatkan kehilangan kontrol osmotik, dimana menjadi penyebab kebocoran ion potasium dan komponen vital bakteri lainnya dan diakhiri kematian (Carter dan Wise, 2004). Kolistin mengikat bagian lipid A dari endotoksin (lipopolysaccharide dari membran terluar bakteri gram negatif) dan menonaktifkan molekul ini. Kolistin melemah akibat pathophysiologic dari pelepasan endotoksin pada beberapa percobaan (Gilman et al., 2000).

Kolistin praktis tidak diserap melalui mukosa atau kulit dengan luka bakar. Pada pemberian parenteral, obat ini dapat menembus membran saraf, tetapi tidak dapat mencapai cairan serebro spinal (CSS), cairan sendi dan jaringan-jaringan intra-okuler kecuali bila disuntikkan lokal (Ganiswara, 1994). Gilman et al. (2000), bependapat kolistin juga sedikit diabsorpsi dari membran mukosa dan permukaan dari luka bakar yang luas.

Kolistin kurang diabsorpsi dalam saluran usus dan menimbulkan nefrotoksik dan neurotoksik. Obat ini digunakan pada infusi intrauterin pada sapi dan untuk mengobati mastitis pada sapi dan infeksi serius lainnya yang disebabkan P. aeruginosa dan bakteri enteritis yang resisten terhadap obat lain. Dewasa ini, kolistin seringkali digunakan bersama antibiotik lain dalam preparat topikal (Gilman et al., 2000).

Kolistin adalah molekul yang lebar dimana sedikit berdifusi dalam media agar, karena itu menghasilkan zona hambatan kecil dalam tes sensitifitas dis. Pada Test tube dilusi kolistin menunjukkan sensitifitas tertinggi (Carter dan Wise, 2004). Kolistin diekskresikan melalui urin dan pada gagal ginjal, kumulasi terjadi dengan cepat (Ganiswara, 1994).

Karena toksisitasnya, penggunaan klinis kolistin dibatasi pada penggunaan topikal untuk infeksi bakteri gram negatif yang resisten, termasuk di dalamnya yang disebabkan oleh enterobacter dan Pseudomonas. Obat ini kadang-kadang digunakan untuk infeksi kapitas, contohnya kapitas sendi, pleural dan peritoneal (Trevor et al., 2003). Kadang-kadang kolistin diberikan per oral untuk menekan flora usus bakteri gram-negatif (Brooks et al., 1996).

Kolistin sulfat apabila diabsorpsi ke dalam sistem sirkulasi, mempunyai efek samping yaitu toksisitas neurologi (paresthesias, dizziness, ataksia) dan nekrosis tubulus renalis akut (hematuria, proteinuria, nitrogen retention) (Trevor et al., 2003).

Prolapsus Uteri

Prolapsus atau pembalikan uterus sering terjadi segera sesudah partus dan jarang terjadi beberapa jam setelah itu. Predisposisi terhadap prolapsus uteri adalah pertautan mesometrial yang panjang, uterus yang lemas, atonik, dan mengendur, retensio secundinarum terutama pada apeks uterus bunting, dan relaksasi pelvis dan daerah peritoneal secara berlebihan. Pada sapi perah prolapsus uteri sering terjadi pada hewan yang selalu dikandangkan dan melahirkan di kandang dengan bagian belakang lebih rendah daripada bagian depan. Penarikan paksa memakai tenaga berlebihan menyebabkan ketegangan sesudah pertolongan distokia. Prolapsus sering terjadi pada sapi perah yang sering melahirkan (Toelihere,1985).

Gejala

Hewan biasanya berbaring tetapi dapat pula berdiri dengan uterus menggantung ke kaki belakang. Selaput fetus atau selaput mukosa uterus terbuka dan biasanya terkontaminasi dengan feses, jerami, kotoran, atau gumpalan darah. Uterus biasanya membesar dan oedematous terutama bila kondisi ini telah berlangsung 4-6 jam atau lebih (Toelihere,1985).

 

Prognosa

Pada kebanyakan kasus dimana kondisi ini terlihat cukup awal dan segera dimintakan pertolongan dokter hewan, hewan masih dapat berdiri dan uterus tidak mengalami cedera berat, prognosa cukup baik. Angka kematian pada kondisi ini kurang dari 5%. Prognosa jelek biasanya berlaku pada sapi potong yang dilepas di lapangan rumput dan kejadian prolapsus tidak teramati. Kesanggupan berproduksi di waktu-waktu yang akan datang dapat berkurang apabila tidak segera ditolong (Toelihere,1985).

Penanganan

Prolapsus akan dipermudah apabila peternak diminta untuk membungkus uterus yang berprolapsus dengan handuk atau sehelai kain basah atau menempatkannya di dalam kantung plastik untuk mempertahankan supaya uterustetap basah dan bersih sampai direposisi. Pada hewan yang berdiri, uterus disejajarkan dengan vulva sampai bantuan datang. Anestesi epidural dalam dosis yang cukup, penting untuk mematirasakan daerah perineal dan mempertahankan hewan tetap berdiri, dan mencegah defekasi selama penanganan prolapsus berlangsung. Apabila hewan tetap berbaring, dapat dipaksa berdiri dengan menusuk memakai benda tajam, memberi rangsangan listrik dengan hoe, melipat ekor, disuntik kalsium glukonat secara intavena atau mengangkat bagian bawah hewan secara mekanik (Toelihere,1985).

Uterus harus tetap dipertahankan sejajar dengan vulva dengan maksud untuk mengurangi tekanan pada ligamentum lata dan pembuluh darah balik pada uterus dan mengembalikan sirkulasi ke keadaan normal, yang mencegah edema dinding uterus, membantu absorbsi dan penghilangan edema yang sudah terbentuk. Uterus harus dicuci bersih dengan larutan NaCl fisiologis hangat, atau air dengan antiseptika, vagina dan vulva juga dicuci. Pada saat reposisi, vulva dikuakkan, bagian ventral kemudian dorsal uterus dimasukkan, mulai dari pangkalnya di bagian servik yang terdekat pada vulva. Sesudah uterus kembali ke tempat semula, ke dalam uterus dimasukkan antibiotik seperti metritin, terdomyocel, preparat terramycin, aureomycin, tetracyclin, atau larutan antibiotika yang berspektrum luas lainnya. Penyuntikan antibiotika secara intra muskuler untuk membantu pencegahan infeksi uterus (Toelihere,1985).

Kebuntingan Pada Kucing

Pendahuluan

Kebuntingan normal dan abnormal pada kucing domestik dipelajari untuk membantu dokter hewan yang bekerja di breeder kucing dan juga sebagai acuan untuk mempelajari fisiologi reproduksi dari kucing non domestik. Artikel ini mengulas tentang kondisi fisiologi dan endokrinologi serta abnormalitas kebuntingan pada kucing domestik.

Endokrinologi kebuntingan

Tiga hormon yang penting selama kebuntingan adalah estradiol-17β, LH dan progesterone yang masing-masing disekresikan dalam kadar yang berbeda selama masa kebuntingan induk kucing.

Estrogen

Pada awal kebuntingan, kadar dari estradiol-17β dalam darah berfluktuasi sepanjang baseline, dan akan meningkat pada satu minggu sebelum partus [1]. Kadar dari LH dalam darah juga berfluktuasi sepanjang baseline pada awal kebuntingan dan kadarnya akan semakin turun sampai waktu partus [1].

Progesteron

Kadar progesterone akan naik setelah terjadi ovulasi spontan atau ovulasi induksi dan akan selalu ada selama masa kebuntingan untuk menjaga kebuntingan. Sumber penghasil progesteron pada kucing berbeda-beda pada banyak penelitian. Pada salah satu penelitian menyebutkan bahwa induk kucing hamil yang diovariektomi pada usia kebuntingan 45-49 tidak terjadi kebuntingan, hal ini menunjukan bahwa ada penghasil progesterone di luar ovarium [2]. Ini juga diperkuat dengan adanya enzim yang penting untuk produksi progesteron pada plasenta kucing, ini menunjukan bahwa plasenta fetus juga dapat sebagai penghasil progesteron selama kebuntingan [3]. Pada penelitian lain ditunjukan bahwa induk kucing yang diovariektomi pada usia kebuntingan 30-45 hari terjadi penurunan kadar progesterone yang kemudian terjadi abortus, bagaimanapun juga kebuntingan dapat dijaga dengan memberikan suplemen progesterone pada induk kucing setelah diovariektomi [4]. Prolaktin merupakan nama lain dari LTH [5]. Penghambatan sekresi prolaktin dengan obat-obatan seperti cabergoline pada pertengahan kebuntingan akhir akan menyebabkan turunnya kadar progesteron dalam darah dari 80% sampai dengan 100% pada induk kucing yang diikuti dengan terjadinya abortus [4] dan [6], hal ini menunjukan bahwa CL merupakan sumber utama penghasil progesteron selama kebuntingan kucing.

Progesteron dari manapun dihasilkan selama kebuntingan kadarnya berkisar antara 11-60 ng/ml pada awal kopulasi dan akan turun sampai kadar terendah pada saat partus [1].

Karakteristik kebuntingan normal

Litter size

Rata-rata litter size pada kucing adalah 4.0 anak kucing per litter [1], [7], [8], dan [9], dan bervariasi tergantung pada jenisnya. Banyaknya perkawinan tidak ada hubungannya dengan litter size [8]. Pernah dilaporkan dalam satu indukan melahirkan 18 anak kucing melalui ovariohysterectomi [10]. Pada kebuntingan normal induk kucing diamati cervix uterus tidak jelas selama diestrus dan kebuntingan dan juga tidak ada perubahan pada vulva [11]. Pada akhir kebuntingan anemia normosistik dan normokromik dengan reticulocytosis sering terjadi [12].

Lama kebuntingan

Lama kebuntingan pada kucing domestik, dari hari pertama atau terakhir kali kawin sampai terjadinya partus rata-rata 65.6 hari, dengan range antara 52-74 hari [1], [7], [9], dan [13]. Lama kebuntingan kurang dari 60 hari menunjukan terjadinya penurunan daya hidup dari keturunannya. Adanya variasi lama kebuntingan dapat disebabkan oleh jenis kucingnya, pada kucing Siam rata-rata 63 hari dan pada kucing Persi adalah 65 hari [8]. Selain itu lama kebuntingan juga dapat disebabkan oleh variasi spesies dan secara umum lama kebuntingan ada hubungannya dengan ukuran badan dari kucing.

Diet selama kebuntingan

Selama kebuntingan, kebutuhan akan protein akan meningkat, terutama untuk asam amino-arginin, lisin, dan triptophan [9] dan [14]. Induk kucing bunting membutuhkan lebih banyak diet protein dari pada karbohidrat [15]. Minimal diet untuk induk kucing bunting harus mengandung 32% protein dan 18% lemak [9]. Menjelang partus, induk kucing harus mendapatkan protein sebanyak 12-38% dari berat badannya sebelum bunting [7].

Multipel pejantan dan multipel umur pada litter

Superfekundasi, terjadi pada keturunan yang berasal lebih dari satu pejantan dalam satu indukan dan hal ini sering terjadi pada kucing. Superfetasi, secara bersamaan tampak pada keturunan yang berbeda umur kebuntingannya di dalam uterus dan hal ini jarang terjadi pada kucing domestik [10], [16], dan [17]. Untuk terjadinya superfetasi, konsepsi harus terjadi setelah folikel tersier diinduksi dengan kopulasi untuk terjadinya ovulasi pada kucing betina bunting. Periode pertumbuhan folikel terjadi pada fase luteal pada kucing dan ovarium dapat merespon gonadotropin pada pertengahan masa kebuntingan [19], sehingga kucing masih menunjukan gejala estrus atau tingkah laku kawin selama kebuntingan dengan kadar estradiol dan LH yang tidak signifikan dalam darah. Hal ini menunjukan bahwa aktivitas estrus tidak ada korelasinya dengan endokrinologi atau fisiologi dari kemampuan fertilitas [20].

Abnormalitas kebuntingan

Eclampsia

Eclampsia atau hypokalsemia sering terjadi pada kucing yang melakukan laktasi pada anak kucing dalam jumlah banyak dan pernah juga terjadi pada kucing bunting 3-17 hari sebelum partus [21]. Tidak ada korelasi antara diet dengan terjadi eclampsia. Gejala dari eclampsia tidak spesifik meliputi kelesuan, anoraksia, faskulisasi dan tremor pada otot, dehydrasi, kelelahan, kepucatan, hypothermia, dyspnea dan atau tachypnea dan bradicardia. Diagnosa dapat dilakukan dengan melihat adanya abnormalitas dari kadar kalsium dalam darah yang rendah. Hal itu menyebabkan adanya gangguan pada kucing terutama dalam hal pengaturan kalsium dalam darah sehingga kucing perlu mendapatkan tambahan kalsium secara per oral selama satu bulan setalah partus.

Kebuntingan ectopic

Kebuntingan ectopic terjadi karena perkembangan satu atau beberapa fetus diluar uterus. Pada kebuntingan ectopic primer perkembangan zigot yang meliputi fase embrionik dan fase fetus berada di luar uterus. Pada kebuntingan ectopic sekunder terjadi perkembangan fetus di cavum abdomen setelah dinding uterus mengalami ruptur yang disebabkan karena trauma. Pada suatu kasus, kebuntingan ectopic pada kucing dilaporkan tidak mungkin ada anak kucing hidup di luar uterus, akan tetapi banyak kejadian yang melaporkan adanya mummifikasi dan maserasi fetus di cavum abdomen [22], [23], [24], [25] dan [26]. Kebanyakan kebuntingan ectopic, fetusnya aseptik dan dapat menyebabkan gejala klinis pada kucing seperti gastrointestinal (vomitus anoreksia), urinari (hematuria, poliuria dan urinasi tidak pada litter box) dan juga adanya gejala yang tidak spesifik seperti depresi dan kelesuan. Diagnosa dilakukan dengan abdominal radiograpi atau USG. Treatment yang sering dilakukan yaitu dengan operasi untuk membuang jaringan fetus.

Torsi uteri

Torsi satu atau kedua kornu uteri jarang terjadi pada induk kucing akan tetapi dapat terjadi pada kebuntingan akhir, pada minggu kelima sampai dengan partus. Torsi unilateral lebih sering ada, ini terjadi pada 93% dari kasus yang ada [27]. Hal ini terjadi karena adanya aktivitas fetus atau gerakan dari induk yang menyebabkan kornu uteri berputar mengelilingi sepanjang axis [27] dan [28]. Derajat perubahan dari torsi uteri bervariasi mulai dari 180° sampai 900° dan akan menyebabkan gejala klinis yang bervariasi sesuai dengan derajat perubahan dari torsi uteri [29]. Gejala klinis meliputi perubahan pada selaput lendir, hemoragi pada vulva, rasa sakit pada abdomen dan atau distensi abdomen, hypothermia, tachycardia dan kepucatan serta distokia [27], [29] dan [30]. Kondisi tersebut didiagnosa dengan menggunakan USG pada abdomen. Diagnosa dapat diperkuat dengan USG menggunakan pengecatan Doppler atau dengan explorasi laparotomi. Opsi terakhir untuk treatment yaitu dengan operasi.

Keguguran

Keguguran dapat disebabkan oleh agen infeksi atau non-infeksi. Agen infeksi meliputi bakteri, virus dan protozoa.

Bakteri

Bakteri yang menyebabkan pregnancy loss jarang sekali dilaporkan terjadi pada kucing. Contohnya pada kasus distokia dan stillbirth pada anak kucing biasanya disebabkan karena adanya asosiasi antara kondisi lingkungan dengan kontaminasi dari Salmonella typhimurium, yang berasal dari pakan kasar untuk semua kucing di tempatnya [31]. Kemudian pada kasus yang lain, percobaan dengan menggunakan infeksi dari Bartonella henselae akan menyebabkan terjadinya sub-fertilitas pada induk kucing, akan tetapi bakteri tidak menular lewat kopulasi, tranplasenta atau lewat colostrum dan susu.

Virus

Feline leukemia virus

Feline leukemia virus merupakan retrovirus yang menural secara horisontal dan sering ditemukan pada kucing yang diperbolehkan berkeliaran bersama kucing lain di luar rumah atau dalam satu rumah terdapat banyak kcing. Apabila terjadi infeksi feline leukemia virus akan menyebabkan abortus secara epidemik dalam suatu cattery [33]. Manajemen untuk mengontrol feline leukemia virus yaitu dengan melakukan uji serotipe pada semua kucing dalam suatu cattery dan menyingkirkan kucing yang terbukti positif [34]. Kucing dengan sejarah pernah terinfeksi feline leukemia virus dapat menyebarkan penyakit ini, oleh karena itu program vaksinasi dan treatment yang baik sangat penting untuk mencegah terjadinya penyebaran penyakit [35].

Feline immunodeficiency virus

Feline immunodeficiency virus (FIV) merupakan penyebab lain dari keguguran pada induk kucing. Pada suatu penelitian, induk kucing normal menghasilkan rata-rata 3.8 anak kucing dan 1 dari 31 konsepsi yang gagal sedangkan induk kucing yang terinfeksi FIV hanya menghasilkan 2.7 anak kucing dan 15 dari 25 konsepsi yang gagal, selain itu 14 dari 15 plasenta tampak adanya FIV. FIV dapat ditularkan secara horisontal dengan kontak langsung melalui gigitan maupun tidak langsung melalui sekresi susu dan semen [38]. Dengan vaksinasi sebagai kontrol untuk penyebaran infeksi FIV dapat mencegah terjadinya keguguran pada kucing.

Feline enteric corona virus

Feline enteric corona virus (FcoV) merupakan virus yang ada dimana-mana yang dapat menyebabkan feline infeksi peritonitis (FIP) pada beberapa kucing [39] dan [40]. FCoV itu endemic pada kebanyakan jenis kucing rumahan, dengan prevalensi serotipe 75-100% [40]. Setelah FcoV masuk dalam tubuh kucing 10% akan mengalami FIP, 13% menjadi sembuh dan carier serta sisanya 77% menjadi terinfeksi, virus dapat tahan di dalam feses selama beberapa bulan dan baru kemudian hilang yang dapat dengan mudah dapat menimbulkan infeksi kembali [41]. Fasilitas untuk kucing dengan titer FCoV yang tinggi sering menyebabkan terjadinya kegagalan reproduksi, abortus dan kematian fetus pada saat lahir [33]. Karena virus ini ada dimana-mana, menejemen pencegahannya dengan test dan removal program. Semua kucing yang ada di fasilitas harus ditest setiap 3-6 bulan dan hewan dengan test positif kandangnya harus dipisahkan dari hewan yang hasil testnya negatif. Induk dengan serotipe positif harus dikawinkan dengan pejantan yang serotipenya positif dan juga sebaliknya. Semua kucing yang keluar dari breeder harus disertai dengan surat yang menunjukan status serologisnya (http://www.catbreeder.com/). Untuk mencegah penyebaran FCoV, litter box digunakan hanya untuk satu atau dua kucing, bersihkan semua litter box setidaknya sehari sekali dan didesinfektan satu minggu sekali, jauhkan litter box dari tempat pakan dan bersihkan litter box secara reguler [41].

Feline herpes virus

Infeksi feline herpes virus dapat menyebabkan viral rhinotracheitis. Induk kucing yang diinfeksi secara experimen lewat intranasal akan menyebabkan terjadinya abortus, gangguan pada pernafasan dan tidak ada lesi pada plasentanya saat dipreiksa [43]. Vaksinasi pada induk kucing sebelum breeding sangat dianjurkan untuk mencegah terinfeksinya penyakit ini.

Panleukopenia

Panleukopenia atau distemper disebabkan oleh parvovirus. Infeksi virus ini akan menyebabkan abortus atau anak lahir dengan menderita hypoplasia cerebelum, tergantung pada tahap kebuntingannya waktu terjadinya infeksi [33] dan [44]. Panleukopenia dapat dikontrol dengan pemberian vaksinasi sebelum breeding.

Protozoa

Toxoplasma gondii merupakan protozoa yang hospes definitivnya adalah kucing. Kucing yang terinfeksi menyebarkan oocysta yang non infeksi dalam fesesnya. Sista kemudian mengalami sporulasi diluar tubuh kucing dan diingesti oleh hospes intermedier. Kucing terinfeksi karena memakan jaringan hewan yang mengandung sista tadi. Toxoplasmosis pada induk kucing bunting dapat menyebabkan terjadinya penyakit neurologi pada fetus dan biasanya disertai dengan terjadinya abortus serta anak kucing yang terinfeksi secara tranplasenta akan mati sebelum atau setelah lahir [33], [45], dan [46]. Tindakan pencegahan terhadap toxoplasmosis yaitu dengan tidak mengijinkan kucing berburu hewan seperti tikus dan tidak diberi pakan daging mentah [45].

Sebab non-infeksi

Penyebab non-infeksi dari keguguran pada kucing meliputi hypoluteoidisme, abnormalitas kromosom, diet yang tidak tepat dan embriotoxic dan nutrisi untuk induk kucing. Selain itu keguguran dapat juga disebabkan oleh faktor lainnya.

Hypoluteoidisme

Hypoluteoidisme disebabkan karena penghentian fungsi corpus luteum (CL) sebelum waktunya sehingga terjadi penurunan kadaar progesteron dalam darah yang kemudian diikuti dengan pregnancy loss. Corpus luteum merupakan tempat penghasil utama progesteron meskipun bukan satu-satunya tempat untuk sekresi progesteron selama kebuntingan. Yang perlu ditekankan adalah penyebab spontan turunnya dari fungsi CL belum diketahui secara pasti, hal ini dibuktikan dengan hasil sekresi dari uterus tidak menunjukkan adanya pengaruh terhadap fungsi dari CL [49]. Dengan demikian sista endometrial atau penyebab lain dari inflamasi uterus yang akan diikuti dengan releasenya prostaglandin tidak terlibat pada kejadian hypoluteoidisme.

Abnormalitas kromosom

Abnormalitas kromosom pada anak kucing akan menyebabkan terjadi perkembangan gen lethal yang dapat berdampak terjadinya subfertilitas setelah kucing tersebut dewasa [33]. Induk dan kucing pejantan yang menghasilkan keturunan dengan kromosom yang abnormal tidak boleh dikembangbiakan antara satu dengan yang lainnya akan tetapi dapat dikawinkan dengan kucing yang lain

Diet

Diet dapat menyebabkan penurunan performan dari reproduksi pada kucing, seperti malnutrisi dan defisiensi taurin. Kucing kemampuannya dalam mensintesa taurin sangat terbatas oleh karena itu diet akan taurin sangat dibutuhkan. Kucing yang mengalami defisiensi taurin akan mengalami abortus selain itu juga dapat menyebabkan anak kucing lahir dengan berat badan yang rendah [50] dan [51]. Pakan komersial yang sudah mempunyai sertifikat dari American Association of Feed Control Officials (AAFCO) sudah mempunyai kandungan taurin yang cukup.

Faktor lain

Induk kucing bisanya mengalami pregnancy loss tanpa disebab yang jelas. Hasil penelitian dari lima ekor kucing dengan sejarah pernah mengalami pregnancy loss selama masa kebuntingannya menunjukan adanya nekrosis multifokal pada plasentanya yang diikuti dengan kematian fetus dan mengalami autolisis, akan tetapi tidak ada infeksi organisme ataupun proses patologi pada saat diidentifikasi.

Sulit untuk membedakan keguguran pada usia muda dengan kurangnya konsepsi pada induk kucing. Abnormalitas tersebut membuat adanya kebuntingan menjadi tidak diketahui. Pemeriksaan fisik yang lengkap dan diagnosa yang seksama sangat dibutuhkan (Tabel 1). Diagnosa yang pasti tentang masalah ini akan membuat manajemen pada cattery atau perawatan pada induk kucing menjadi lebih baik, sehingga akan meningkatkan fertilitas dari kucing tersebut.

Tabel 1. Kunci untuk mengetahui abnormalitas pada kebuntingan kucing

Asumsi : induk kucing dalam kondisi yang bagus dan diberi paka komersial untuk kucing dewasa yang mengandung protein dan lemak yang cukup

1. Induk kucing mengalami abortus atau meresopsi fetus telah diketahui dengan USG akan tetapi tidak disertai dengan penyakit sistemik.	4
1’. Induk kucing mengalami abortus atau meresopsi fetus telah diketahui dengan USG dan disertai dengan penyakit sistemik.	2
2. Rasa sakit pada daerah abdomen tetapi tidak tampak gejala shock.	3
2’. Rasa sakit pada daerah abdomen dan tampak gejala shock.	Torsi uteri
3. Kadar kalsium dalam darah normal.	5
3’. Kadar kalsium dalam darah rendah.	Eclampsia
4. Kemungkinan karena infeksi feline leukemia virus, FIV, panleukopenia, abnormalitas kromosom dan hypoluteoidisme – lakukan test untuk FeLV dan FIV, periksa status vaksinasinya untuk panleukopenia dan jika memungkinkan nekropsi abortusnya, monitoring kadar progesteron dalam darah selama kebuntingan dan sesudah breeding.
5. Kemungkinan karena infeksi bakteri, feline viral rhinotracheitis atau toxoplasmosis. Untuk infeksi bakteri gejala klinisnya tidak spesifik, oleh karena itu lakukan nekropsi pada abortusnya dan biakan. Rawat induk kucing dan anak kucing yang hidup dengan pemberian antibiotik yang tepat. Jaga lingkungan kucing dari kontaminasi bakteri. Untuk feline rhinotracheitis biasanya disertai dengan adanya infeksi pada saluran pernafasan bagian atas, cek status vaksinasi dari induk kucing. Toxoplasmosis biasanya disertai dengan adanya penyakit syaraf pada induk, titer dari toxoplasmosis dalam darah harus dievaluasi.

Daftar Pustaka

[1] P.M. Schmidt, P.K. Chakraborty and D.E. Wildt, Ovarian activity, circulating hormones and sexual behavior in the cat. II. Relationships during pregnancy, parturition, lactation and the post-partum estrus, Biol Reprod 28 (1983), pp. 657–671. Abstract-MEDLINE | Abstract-EMBASE   | Full Text via CrossRef

[2] P.P. Scott, Cats. In: E.S.E. Hafez, Editor, Reproduction and breeding techniques for laboratory animals, Lea and Febiger, Philadelphia PA (1970), pp. 192–208.

[3] A. Malassine and F. Ferre, Delta 5, 3-beta hydroxysteroid dehydrogenase activity in cat placental labyrinth: evolution during pregnancy, subcellular distribution, Biol Reprod 21 (1979), pp. 965–971. Abstract-EMBASE | Abstract-MEDLINE   | Full Text via CrossRef

[4] J.P. Verstegen, K. Onclin, L.D.M. Silva, P. Wouters-Ballman, P. Delahaut and F. Ectors, Regulation of progesterone during pregnancy in the cat: studies on the roles of corpora lutea, placenta and prolactin secretion, J Reprod Fertil (1993) (Suppl 47), pp. 165–173. Abstract-MEDLINE  

[5] W. Jöchle, Prolactin in canine and feline reproduction, Reprod Domest Anim 32 (1997), pp. 183–193.

[6] W. Jöchle, K. Arbeiter, K. Post, R. Ballabio and A.S. D’Ver, Effects on pseudopregnancy, pregnancy and interestrus intervals of pharmacological suppression of prolactin secretion in female dogs and cats, J Reprod Fertil (1989) (Suppl 39), pp. 199–207. Abstract-MEDLINE  

[7] H.S. Munday and H.P.B. Davidson, Normal gestation lengths in the domestic shorthair cat (Felis domesticus), J Reprod Fertil (1993) (Suppl 47), p. 559 abstract.

[8] C.W. Prescott, Reproduction patterns in the domestic cat, Aust Vet J 49 (1973), pp. 126–129. Abstract-MEDLINE | Abstract-EMBASE  

[9] R.L. Kelley, The effect of nutrition on feline reproduction, Proceedings, Society for Theriogenology Columbus Ohio (2003), pp. 354–361.

[10] B.G. Beaver, Supernumerary fetation in the cat, Feline Pract 3 (1973), pp. 24–25.

[11] Chatdarong K. Reproductive physiology of the female cat. Doctoral thesis, Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, 2003.

[12] E. Berman, Hemogram of the cat during pregnancy and lactation and after lactation, Am J Vet Res 35 (1974), pp. 457–460. Abstract-EMBASE | Abstract-MEDLINE  

[13] M.V. Root, S.D. Johnston and P.N. Olson, Estrous length, pregnancy rate, gestation and parturition lengths, litter size, and juvenile mortality in the domestic cat, J Am Anim Hosp Assoc 31 (1995), pp. 429–433. Abstract-MEDLINE  

[14] T.R. Piechota, Q.R. Rogers and J.G. Morris, Nitrogen requirement of cats during gestation and lactation, Nutr Res 15 (1995), pp. 1535–1546. Abstract | Full Text + Links | PDF (948 K)

[15] J.W.S. Bradshaw, D. Goodwin, V. Legrand-Defretin and H.M. Nott, Food selection by the domestic cat, an obligate carnivore, Comp Biochem Phys Part A: Phys 114 (1996), pp. 205–209. Abstract | Full Text + Links | PDF (616 K)

[16] G. Lie, Superfetation in cats, and some observations on the pubertal age of female cats, Nytt Magasin Zoologi 3 (1955), pp. 66–69.

[17] M.T. Harman, A case of superfetation in the cat, Anat Rec 13 (1917), pp. 145–157. Full Text via CrossRef

[18] D.E. Wildt, S.Y.W. Chan, S.W.J. Seager and P.K. Chakraborty, Ovarian activity, circulating hormones, and sexual behavior in the cat. I. Relationships during the coitus-induced luteal phase and the estrous period without mating, Biol Reprod 25 (1981), pp. 15–28. Abstract-MEDLINE | Abstract-EMBASE   | Full Text via CrossRef

[19] S.Y.W. Chan, P.K. Chakraborty, E.J. Bass and D.E. Wildt, Ovarian-endocrine-behavioral function in the domestic cat treated with exogenous gonadotrophins during mid-gestation, J Reprod Fertil 65 (1982), pp. 395–399. Abstract-EMBASE | Abstract-MEDLINE  

[20] T. Tsutsui and G.H. Stabenfeldt, Biology of ovarian cycles, pregnancy and pseudopregnancy in the domestic cat, J Reprod Fertil (1993) (Suppl 47), pp. 29–35. Abstract-MEDLINE  

[21] A.J. Fascetti and M.A. Hickman, Preparturient hypocalcaemia in four cats, J Am Vet Med Assoc 215 (1999), pp. 1127–1129. Abstract-MEDLINE  

[22] R.W. Crownover and G.S. Yeargan, Extra-uterine pregnancy in a spayed cat, Vet Med/Small Anim Clin 71 (1976), pp. 1698–1699. Abstract-MEDLINE  

[23] J.S. Hansen, Ectopic pregnancy in a queen with one uterine horn and an urachal remnant, Vet Med/Sm Anim Clin 69 (1974), pp. 1135–1140.

[24] S.D. Johnston, G. Harish, J.B. Stevens, A.F. Weber and F.O. Smith, Ectopic pregnancy with uterine horn encapsulation in a cat, J Am Vet Med Assoc 183 (1983), p. 1001 abstract. Abstract-MEDLINE  

[25] S.D. Johnston, M.V. Root Kustritz and P.N. Olson, Canine and feline theriogenology, WB Saunders Co, Philadelphia PA (2001) pp. 424–425.

[26] R.A. Nack, Theriogenology question of the month: ectopic fetus in a queen, J Am Vet Med Assoc 217 (2000), pp. 182–184. Abstract-MEDLINE   | Full Text via CrossRef

[27] L.J. Freeman, Feline uterine torsion, Comp Cont Educ 10 (1988), pp. 1078–1082.

[28] D.S. Biller and G.K. Haibel, Torsion of the uterus in a cat, J Am Vet Med Assoc 191 (1987), pp. 1128–1129. Abstract-MEDLINE  

[29] R.D. Montgomery, J.E. Saidla and J.L. Milton, Feline uterine horn torsion: a case report and literature review, J Am Anim Hosp Assoc 25 (1989), pp. 189–190.

[30] J.A. Manda, Identifying uterine torsion in pregnant cats, Vet Med 81 (1986), pp. 936–938.

[31] G.A. Reilly, N.C. Bailie, W.T. Morrow, S.W. McDowell and W.A. Ellis, Feline stillbirths associated with mixed Salmonella typhimurium and Leptospira infection, Vet Rec 135 (1994), p. 608. Abstract-MEDLINE  

[32] L. Guptill, L.N. Slater, C.C. Wu, T.L. Lin, L.T. Glickman and D.F. Welch et al., Evidence of reproductive failure and lack of perinatal transmission of Bartonella henselae in experimentally infected cats, Vet Immunol Immunopathol 65 (1998), pp. 177–189. Abstract | Full Text + Links | PDF (193 K)

[33] S.D. Johnston and S. Raksil, Fetal loss in the dog and cat, Vet Clin North Am 17 (1987), pp. 535–554. Abstract-MEDLINE  

[34] A.S. Loar, Feline leukemia virus: immunization and prevention, Vet Clin North Am 23 (1993), pp. 193–211. Abstract-MEDLINE | Abstract-EMBASE  

[35] C.L. Swenson, G.J. Kociba, L.E. Mathes, P.J. Hand, C.A. Neer and K.A. Hayes et al., Prevalence of disease in nonviremic cats previously exposed to feline leukemia virus, J Am Vet Med Assoc 196 (1990), pp. 1049–1052. Abstract-MEDLINE  

[36] J.J. Callanan, M.J. Hosie and O. Jarrett, Transmission of feline immunodeficiency virus from mother to kitten, Vet Rec 128 (1991), pp. 332–333. Abstract-MEDLINE  

[37] C.C. Weaver, S.C. Burgess, P.D. Nelson, M. Wilkinson, P.L. Ryan and C.A. Nail et al., Placental immunopathology and pregnancy failure in the FIV-infected cat, Placenta 26 (2005), pp. 138–147. SummaryPlus | Full Text + Links | PDF (313 K)

[38] H.L. Jordan, J.G. Howard, J.G. Bucci, J.L. Butterworth, R. English and S. Kennedy-Stoskopf et al., Horizontal transmission of feline immunodeficiency virus with semen from seropositive cats, J Reprod Immunol 41 (1998), pp. 341–357. Abstract-MEDLINE | Abstract-EMBASE  

[39] J.E. Barlough and C.A. Stoddart, Cats and corona viruses, J Am Vet Med Assoc 193 (1988), pp. 796–800. Abstract-MEDLINE  

[40] C. McReynolds and D. Macy, Feline infectious peritonitis. Part I. Etiology and diagnosis, Comp Cont Edu 19 (1997), pp. 1007–1016.

[41] D.D. Addie, Feline corona virus/Feline infectious peritonitis and cattery management, Proceedings, Society for Theriogenology Columbus Ohio (2003), pp. 348–353.

[42] J.E. Foley and N.C. Pedersen, The inheritance of susceptibility to feline infectious peritonitis in purebred catteries, Feline Pract 24 (1996), pp. 14–22.

[43] E.A. Hoover and R.A. Griesemer, Experimental feline herpes virus infection in the pregnant cat, Am J Pathol 65 (1971), pp. 173–188. Abstract-MEDLINE  

[44] N.J. Sharp, B.J. Davis, J.S. Guy, J.M. Cullen, S.F. Steingold and J.N. Kornegay, Hydranencephaly and cerebellar hypoplasia in two kittens attributed to intrauterine parvovirus infection, J Comp Pathol 121 (1999), pp. 39–53. Abstract | PDF (1378 K)

[45] J.P. Dubey and Toxoplasmosis, J Am Vet Med Assoc 205 (1994), pp. 1593–1598. Abstract-MEDLINE | Abstract-EMBASE  

[46] J.P. Dubey, I. Johnstone, V.H. Menrath and M.J. Topper, Congenital toxoplasmosis in Abyssinian cats, Vet Parasitol 32 (1989), pp. 261–264. Abstract | Abstract + References | PDF (778 K)

[47] M.R. Lappin, C.E. Greene, A.K. Prestwood, D.L. Dawe and A. Marks, Prevalence of Toxoplasma gondii infection in cats in Georgia using enzyme-linked immunosorbent assays for IgM, IgG and antigens, Vet Parasitol 33 (1989), pp. 225–230. Abstract | Abstract + References | PDF (364 K)

[48] M.R. Lappin, P.W. Gasper, B.J. Rose and C.C. Powell, Effect of primary phase feline immunodeficiency virus infection on cats with chronic toxoplasmosis, Vet Immunol Immunopathol 35 (1992), pp. 121–131. Abstract | Abstract + References | PDF (6343 K)

[49] A.G. Wheeler, M. Walker and J. Lean, Function of hormonally induced corpora lutea in the domestic cat, Theriogenology 29 (1988), pp. 971–978. Abstract | Full Text + Links | PDF (420 K)

[50] P.J. Markwell and K.E. Earle, Taurine: an essential nutrient for the cat. A brief review of the biochemistry of its requirement and the clinical consequences of deficiency, Nutr Res 15 (1995), pp. 53–58. Abstract | Full Text + Links | PDF (442 K)

[51] J.A. Sturman, Dietary taurine and feline reproduction and development, J Nutr 121 (1991), pp. S166–S170. Abstract-MEDLINE  

[52] C.R. Huxtable, B.C. Duff, A.M. Bennett, D.N. Love and D.R. Butcher, Placental lesions in habitually aborting cats, Vet Pathol 16 (1979), pp. 283–291. Abstract-EMBASE  

Pseudomonad Septicemia

Bakteri dari genus Pseudomonas berada di air. Kebanyakan diantaranya pada air segar, namun ada juga spesies yang hidup di air asin dan air payau. Kebanyakan organisme ini saprofitik. Beberapa diantaranya memiliki kemampuan menjadi pathogen opertunis pada ikan. Pseudomonad Septicemia biasanya terjadi pada ikan yang dipelihara di kolam dan akuarium, namun kadangkala terjadi pada ikan di alam bebas. Penyakit ini terjadi pada ikan yang dipelihara di kolam biasanya disebabkan manajemen pemeliharaan kurang sesuai atau karena stres. Kekurangan oksigen, kenaikan temperature air, mal nutrisi dan berbagai hal menjadi faktor predisposisi Pseudomonad Septicemia.

Pseudomonad Septicemia menawarkan diagnosa berbeda dan tantangan manajemen dibandingkan septicemia pada ikan yang disebabkan bakteri gram negatif patogen lainnya. Dalam kasus ini biasanya tidak dibutuhkan metode kontrol keras seperti tes dan pengafkiran, membatasi pergerakan atau karantina dari ikan yang menderita Pseudomonad Septicemia. Hal ini disebabkan biasanya spesies berbeda atau strain berbeda dari pseudomonad yang berhubungan dengan kejadian penyakit. Pada penyakit ini tidak ada pilihan obat untuk terapi karena perbedaan spesies atau strain pseudomonad, dan masing-masing kejadian penyakit mungkin dikontrol dengan terapi campuran yang berbeda (Post, 1987).

Ikan Patin

Kingdom :Hewan

Filum :Kordata

Subfilum :Vertebrata

Kelas :Actinopterygli

Bangsa :Siluriformes

Family :Pangasiidae

Genus :Pangasius

Spesies :Pangasius djambal

(Bleeker, 1846)

Pangasius djambal dibedakan dengan spesies lain dari kombinasi karakternya yang unik meliputi : 27-39 gill raker pada arkus brakhialis pertama, bagian anterior dari moncong lebarnya 29.3-36.6% panjang kepala, panjang kepalanya 21.8-27.1% SL (panjang standar dari ujung moncong sampai caudal peduncle) , lebar kepalanya 13.4-19.4% SL.

Distribusi Pangasius djambal diketahui kebanyakan terdapat di Sumatra, terdapat di sungai Musi Batang Hari dan Indragiri. Enam spesimen Pangasius djambal diuji untuk studi ekologi dengan melihat isi pada saluran usus. Hasil uji menunjukkan satu spesimen yang hanya berisi gastropoda; 3 spesimen berisi gastropoda dan pengapit; 1 spesimen berisi gastropoda dan benih. Berdasarkan pada pengamatan ini, P. djambal adalah molluscivorous dengan kecenderungan ke